تعداد نشریات | 30 |
تعداد شمارهها | 467 |
تعداد مقالات | 4,519 |
تعداد مشاهده مقاله | 7,144,860 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 5,334,674 |
تمرین اختیاری سطح CDNF قشر مخ را در مدل تجربی موش های در معرض 6-OHDA افزایش می دهد | ||
پژوهشنامه فیزیولوژی ورزشی کاربردی | ||
مقاله 3، دوره 11، شماره 22، آبان 1394، صفحه 33-42 اصل مقاله (268.83 K) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22080/jaep.2016.1206 | ||
نویسندگان | ||
ضیاء فلاح محمدی* 1؛ جلیل اصلانی2؛ راضیه محمدی2 | ||
1دانشیار فیزیولوژی ورزشی، بابلسر،دانشگاه مازندران، ایران | ||
2کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه مازندران، ایران | ||
تاریخ دریافت: 19 آبان 1392، تاریخ بازنگری: 25 اسفند 1394، تاریخ پذیرش: 17 خرداد 1393 | ||
چکیده | ||
مقدمه و هدف: یکی از نقشهایی که عوامل نوروتروفیک در مغز ایفا میکنند حفاظت از نرونها در برابر آسیبهای ناشی از استرس اکسایشی است. هدف از این پژوهش مطالعه تاثیر تمرینات دویدن روی چرخ دوار بر سطح عامل نوروتروفیک دوپامین مغزی (CDNF) قشر مخ در مدل تجربی موشهای در معرض 6 هیدروکسی دوپامین بود. روششناسی: در این مطالعه تجربی، 30 سر موش صحرایی به طور تصادفی به چهار گروه: کنترل سالم ،تمرین سالم، کنترل پارکینسونی، گروهی که ابتدا تمرین داشتند و سپس پارکینسونی شد(تمرین_پارکینسون)، تقسیم شدند. گروههای تمرین به مدت 12 هفته در قفس مخصوص که مجهز به چرخ دوار بود قرار گرفتند. پس از 12 هفته، 6-OHDA به داخل بطن راست مغز تزریق شد و نهایتا پنج روز بعد از تزریق داخل بطنی، بافت برداری انجام و سطح CDNF قشرمخ حیوان با روش ELISA اندازه گیری شد. دادهها به روش آزمون آماری واریانس یکطرفه بین گروهها مورد مقایسه قرارگرفت. یافتهها: 6-OHDA مقدار پروتئین CDNF در قشر مخ آزمودنیهای کنترل پارکینسونی شده در مقایسه با آزمودنیهای کنترل سالم را کاهش داد (017/0=P). سطح CDNF در گروه تمرین پارکینسونی بالاتر از گروه کنترل پارکینسونی بود (002/0=P). نتیجهگیری: نتیجه این پژوهش نشان داد که پیش درمان با استفاده از تمرینات ورزشی اختیاری سبب افزایش سطح CDNF قشر مخ شده و بنابراین موجب بالا رفتن طول عمر نورونها در برابر تخریب اکسیداتیو ناشی از سمیت 6-OHDA میشود. در نتیجه، می توان گفت نقش حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون دارد. | ||
کلیدواژهها | ||
تمرین اختیاری؛ 6-هیدروکسی دوپامین؛ CDNF | ||
مراجع | ||
##Sauer H, Oertel WH. 1994. Progressive degeneration of nigrostriatal dopamine neurons following intrastriatal terminal lesions with 6-hydroxydopamine: A combined retrograde tracing and immunocytochemical study in the rat. J Neurosci. 59:401-15.##Tadibi V, Yosefi B, Taheri H, Taherzadeh J. 2008. Following a period of motor function in patients with Parkinson's Movement Therapy. journal of pajohesh. 18:157-169.[persian].##Schwarting RK, Huston JP. 1997. Behavioral and neurochemical dynamics of neurotoxic meso-striatal dopamine lesions. Neurotoxicology. 18: 689-708. ##Dauer W, Przedborski S. 2003. Parkinson’s disease: Mechanisms and models. Neuron. 39:889-909.##Olanow CW. 1990. Oxidation reactions in Parkinson's disease. Neurology.40: 32-37.## Gerlach M, Riederer P. 1996. Animal models of Parkinson's disease: An empirical comparison with the phenomenology of the disease in man. Journal of Neural Transmission. 103:987-1041.##Sautter J, Kupsch A, earl CD, Oertel WH. 1997. degeneration of pre-labelled nigral neurons induced by intrastriatal 6-hydroxydopamine in the rat:behavioral and biochemical changes and pretreatment with the calcium-entry blocker nimodipine. Exp Brain Res. 117:111-119.##Lotharius J, Dugan LL, OMalley KL. 1999. Distinct mechanisms underlie neurotoxin-mediated cell death in cultured dopaminergic neurons. J neuroscience. 19(4):1284-93.##Hellman M, Peranen J, Saarma M, Permi P. 2010. 1H, 13C and 15N resonance assignments of the human mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor. Biomol NMR Assign. 4:215–217.##Lindholm P, Saarma M. 2010. Novel CDNF/MANF family of neurotrophic factors. DevNeurobiol. 70(5):360-71.##Lindholm P. 2007. Novel CDNF/MANF protein family: molecular structure, expression and neurotrophic activity. University of Helsinki. 1:45-46.##Sun ZP, Gong L, Huang SH, Geng Z, Cheng L, Chen ZY. 2011. Intracellular trafficking and secretion of cerebral dopamine neurotrophic factor in neurosecretory cells. Journal of Neurochimistry. 117:121–132.##Wilmore JH, Costill DL, Larry KW, translated by: Moeeni Z, Rahmaninia F, Rajabi H, Aghaalinejad H, Salami F. 1389. Physiology of sport and exercise. Book. Published by Mobtakeran.##Paul J, Kuruvilla KP, Mathew J, Kumar P, Paulose CS. 2011. Dopamine D 1 and D 2 receptor subtypesfunctional regulation in cerebral cortex of unilateral rotenon e lesione d Parkinson’s rat model: Effect of serotonin, dopamine and norepinephrine. Parkinsonism and Related Disorders. 17:255- 259.##Sterm MB. 2005. Parkinson disease. Early Diagnosis and management JfamPrace. 36(4):439-46.##Wu SY, Wang TF, Yu L, Jen CJ, Chuang JI, Wu FS, et al. .2011. Running exercise protects the substantianigra dopaminergic neurons against inflammation-induced degeneration via the activation of BDNF signaling pathway. 25(1):135-46.##Hyman C, Hofer M, Barde YA, Juhasz M, Yancopoulos GD, Squinto SP. 1991. BDNF is a neurotrophic factor for dopaminergic neurons of the substantianigra. LindsayRM.Regeneron Pharmaceuticals Inc. Tarrytown, New York. 10591-6707.##Radak Z, Kumagai Sh, Taylor AW, Naito H, Goto S. 2007. Effects of exercise on brain function: role of freeradicals. ApplPhysiolNutrMetab. 32(5): 942-946.##Ji LL. 1993. Antioxidant enzyme response to exercise and aging Med Sci Sports Exerc. 25(2):225–31.##Rodríguez M, Abdala P, Barroso-Chinea P, Obeso J, González-Hernández T. 2001. Motor behaviorar change after intracerebrovenricular injection of 6-hydroxydopamine in the rat: an animal model of Parkinson’s disease. Behav Brain Res. 122(1):79-92.##Shachar D, Kahana N, Kampel V, Warshawsky A, Youdim M. 2004. Neuroprotection by novel brain permeable iron chelator, VK-28 against 6-hydroxydopamine lesion in rats. Neuropharmacology. 46(2):254-63.##Hubrecht R, Kirkwood J. 2010. The Care and Management of Laboratory and Other Research Animals. A John Wiley & Sons, Ltd. Publication. 540. ##Voutilainen Merja H. 2010. CDNF and MANF in an experimental model of Parkinson’s disease in rats. Academic dissertation university of Helsinki. ## Sachs C, Jonsson G. 1975. Mechanism of action of 6-hydroxydopmine. Biochem Pharmocol. 24:1-8.##Schober A. 2004. Classic toxin-induced animal models of Parkinsons diseas : 6-OHDA and MPTP. Cell Tissue Res. 318:215-334.##Kim R, Emi M, Tanabe K, Murakami S. 2006. Role of the unfolded protein response in cell death. Apoptosis. 11:5-13.##Maguire Zeiss K, Short DW, Federoff HJ. 2005. Synuclein ,dopamine and oxidative stress:co-conspirator in Parkinson desease. Brain ResMol. 134:18-23.##Toth G, Yang H, Anguelov RA, Vettraino J, Wang Y, Acsadi G. 2002. Gene transfer of glial cell-derived neurotrophic factor and cardiotrophin-1 protect PC12 cells from injury:involvement of the phosphatidylinositol 3-Kinase and mitogen-activated protein kinase kinase pathways. J.Neurosci.Res. 69:622-632.##Smith MP, Cass WA. 2007. GDNF reduces oxidative stress in a 6-hydroxydopamine model of Parkinsons disease. Neurosci.Lett. 412:259-263.# Zoladz JA, Pilc A, Majerczak J, Grandys M, Zapart-Bukowska J, Duda K. 2008. Endurance training increases plasma brain-derived neurotrophic factor concentration in young healthy men. J Physiol Pharmacol. 7:119-32.##Hajizade Moghadam A, Fallah Mohammadi Z, Sheykh P, Mirzaee S. 1391. Effect of voluntary exercise on a running wheel and brain-derived neurotrophic factor levels Paradvksvm Allium extracts in alloxan-induced diabetic rat hippocampus. Iranian Journal of Diabetes and Lipid Disorders. 4:350.[Persian].## | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 2,269 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,603 |