پیوندهای مفید
آمار
| تعداد نشریات | 30 |
| تعداد شماره‌ها | 467 |
| تعداد مقالات | 4,519 |
| تعداد مشاهده مقاله | 7,144,865 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 5,334,678 |
تأثیر 4 هفته تمرین هوازی تداومی با شدت متوسط بر سطوح LRP1 محلول پلاسمایی و سطوح آمیلوئیدبتای مغزی در رت‌های آلزایمری القا شده با تزریق Aβ1-42 | ||
| پژوهشنامه فیزیولوژی ورزشی کاربردی | ||
| مقاله 8، دوره 14، شماره 28، بهمن 1397، صفحه 117-124 اصل مقاله (236.84 K) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22080/jaep.2019.13266.1695 | ||
| نویسندگان | ||
| ندا محمدخانلو* 1؛ نادر شاکری2؛ ماندانا غلامی2 | ||
| 1دانشجوی کارشناسی ارشد گروه علوم ورزشی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران | ||
| 2استادیار گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران | ||
| تاریخ دریافت: 17 آذر 1396، تاریخ بازنگری: 11 اسفند 1396، تاریخ پذیرش: 16 اردیبهشت 1397 | ||
| چکیده | ||
| هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر 4 هفته تمرین هوازی تداومی با شدت متوسط بر سطوح آمیلوئیدبتای مغزی و پلاسمایی و همچنین LRP1 محلول پلاسمایی در رت‌های آلزایمری القا شده با تزریق Aβ1-42 بود. 48 سر رت 8 هفته‌ای به روش تصادفی ساده به 3 گروه تقسیم شدند: گروه AD، AD + تمرین و گروه کنترل. حیوانات گروه‌های AD و AD + تمرین از طریق تزریق Aβ1-42 به داخل هیپوکمپ آلزایمری شدند. گروه تزریق AD + تمرین پس از 3 روز ریکاوری، تمرین هوازی تداومی با شدت متوسط به مدت 4 هفته را تجربه نمودند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی از رت‌ها خونگیری به عمل آمد و سپس تشریح شدند. از آزمون تحلیل واریانس یکراهه برای مقایسه گروه‌ها استفاده شده است. سطوح Aβ1-42 مغزی و پلاسمایی به طور معنی‌داری در گروه AD + تمرین کمتر از گروه AD بود (01/0P). سطوح LRP1 محلول پلاسمایی به طور معنی‌داری در گروه AD + تمرین بیشتر از گروه AD و گروه کنترل بود (001/0P). مطالعه حاضر نشان داد که القای بیماری آلزایمر موجب افزایش سطوح Aβ در مغز و پلاسما می‌شود. همچنین، سطوح LRP1 محلول پلاسمایی نیز افزایش جبرانی می‌یابد. با این حال، تمرین ورزشی تداومی با شدت متوسط می‌تواند با افزایش سطوح LRP1 محلول پلاسمایی و پاکسازی محیطی سطوح Aβ، سطوح این عامل سمیت عصبی در مغز را کاهش دهد. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| بیماری آلزایمر؛ آمیلوئید بتا؛ LRP1 محلول پلاسمایی؛ تمرین ورزشی | ||
| عنوان مقاله [English] | ||
| The effect of 4 weeks of moderate intensity continuous aerobic training on plasma soluble LRP1 levels and brain amyloid beta level in rats with Alzheimer's disease induced by Aβ1-42 injection | ||
| نویسندگان [English] | ||
| neda mohamad khanlo1؛ nader shakery2؛ mandana gholami2 | ||
| 1azad universty | ||
| 2azaduniversity | ||
| چکیده [English] | ||
| The purpose of the present study was to investigate the effect of 4 weeks of moderate intensity continuous aerobic training on plasma soluble LRP1 levels and brain amyloid beta level in rats with Alzheimer's disease induced by Aβ1-42 injection. 48 rats with 8 weeks age were randomly divided into 3 groups: AD, AD + exercise, and control group. Alzheimer's disease induction did by intrahippocampal Aβ1-42 injection. The AD + Aβ1-42 injection group experienced a moderate-intensity continuous aerobic training for 4 weeks after 3 days of recovery. 48 hours after the last training session, blood samples were taken from rats and then sacrificed. One-way ANOVA was used to compare the groups differences. Brain and plasma Aβ1-42 levels were significantly lower in the AD + exercise group than AD group (P≤0.01). Plasma soluble LRP1 level were significantly higher in the AD + exercise group than in the AD group and in the control group (P < 0.001). The present study showed that induction of Alzheimer's disease leads to increased levels of Aβ in the brain and plasma. Also, plasma level of soluble LRP1 also provide a compensatory increase. However, moderate-intensity exercise can reduce levels of neurotoxicity in the brain by increasing plasma levels of LRP1 and peripheral clearance of Aβ levels. | ||
| کلیدواژه‌ها [English] | ||
| Alzheimer's disease, Beta Amyloid, soluble LRP1, Exercise training | ||
| مراجع | ||
|
##Rosa, E. & Fahnestock, M. 2014. Amyloid-Beta, BDNF, and the Mechanism of Neurodegeneration in Alzheimer’s Disease. Handbook of Neurotoxicity. Springer.##Deane, R., Sagare, A., Hamm, K., Parisi, M., et al. 2008. ApoE isoform-specific disruption of amyloid β peptide clearance from mouse brain. J. Clin. Invest. 118: 4002–4013.##Sagare A, Deane R, Bell RD, et al.2007. Clearance of amyloid-b by circulating lipoprotein receptors. Nat Med; 13:1029–31.##Wrann CD., White, JP., Salogiannis J, Laznik-Bogoslavski D, Wu J, Ma D, Lin JD, Greenberg ME. & Spiegelman BM. 2013. Exercise induces hippocampal BDNF through a PGC-1α/FNDC5 pathway. Cell metabolism, 18, 649-659.##Adlard, A., Perreau, V.M., Pop, V., Cotman, C.W. 2005. Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’s disease. J Neurosci. 25(17):4217-4221.##Yuede, C.M., Zimmerman, S.D., Dong, H., Kling, M.J., Bero, A.W., Holtzman, D.M., Timson, B.F., Csernansky, J.G., 2009. Effects of voluntary and forced exercise on plaque deposition, hippocampal volume, and behavior in the Tg2576mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol. Dis. 35, 426–432.##Jankowsky, J.L., Xu, G., Fromholt, D., Gonzales, V., Borchelt, D.R. 2003. Environmental enrichment exacerbates amyloid plaque formation in a transgenic mouse model of Alzheimer disease. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 62:1220–1227.##Zagaar, Munder, et al.2012. "The beneficial effects of regular exercise on cognition in REM sleep deprivation: behavioral, electrophysiological and molecular evidence." Neurobiology of disease 45.3: 1153-1162.##Doost Mohammadpour, J., Hosseinmardi, N., Janahmadi, M., et al. 2015. Non-selective NSAIDs improve the amyloid-β-mediated suppression of memory and synaptic plasticity. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 132: 33–41.##Yaghoubi, Ali, Sahab-Joo, Marzieh; Fallah Mohammadi, Zia; Hedayati, Mahdi; Hajizadeh Moghadam, Akbar. The effect of continuous training intensity on the level of amyloid beta-42-1 hippocampus of alzheimerized mice with homocysteine injection. Journal of Arak University of Medical Sciences. 18 (11): 83-93. (Persian).##Nunan J, Shearman MS, Checler F, et al. 2001. The Cterminal fragment of the Alzheimer’s disease amyloid protein precursor is degraded by a proteasome-dependent mechanism distinct from γ-secretase. Eur J Biochem; 268(20): 5329 - 5336.##Cho JY, Um HS, Kang EB, et al. 2010. The combination of exercise training and α-lipoic acid treatment has therapeutic effects on the pathogenic phenotypes of Alzheimer's disease in NSE/APPsw-transgenic mice. Int J Mol Med; 25(3): 337-34.##Herring A, Yasin H, Ambrée O, et al. 2008. Environmental Enrichment Counteracts Alzheimer’s Neurovascular Dysfunction in TgCRND8 Mice. Brain Pathology 18:32-39.##Liu Q, Zhang J, Tran H, Verbeek MM, Reiss K, Estus S, Bu G. LRP1 shedding in human brain: roles of ADAM10 and ADAM17. Mol Neurodegener. 2009; 4:17.##Falah Mohammadi, Zia; Ebrahimzadeh, Mojtaba; Hajizadeh Moghadam, Akbar. 1392. The effect of 6 weeks of optional running on the levels of beta-amyloid beta (Aβ1-42) brain of alloxan-induced diabetic rats. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences. 23-29. (Persian).## | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 827 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 448 |
||